新华网东京7月10日电(记者何德功) 日本京都大学医学研究科木梨达雄教授日前发现淋巴细胞移 动到淋巴结，和其它细胞粘在一起，攻击侵入体内的病原体的机制。研究人员认为，如果用药剂调节淋巴细胞的粘着机能，就可以治疗自免疫疾病。

　　据《日经产业新闻》报道，淋巴细胞表面的整合蛋白具有类似黏合剂的功能，在一般情况下，整合蛋白分布均匀，一旦接到“粘住”的信号，就会汇集到淋巴细胞的尖端部位， 使淋巴细胞很容易与别的细胞紧紧地粘在一起。

　　研究人员在详细研究这一过程时发现，淋巴细胞的“RAP1”蛋白质接受从其它分子和细胞传来的指令，另外一种蛋白质“RAPL”把整合蛋白搬运到淋巴细胞的尖端部位。

　　淋巴细胞随血液在体内循环，当移 动到发炎部位附近时，就会与血管壁的内皮细胞粘在一起，然后钻过血管壁，向淋巴节移 动。到达淋巴节后，就会和其他免疫细胞粘在一起。受到刺激之后，淋巴细胞就会变为攻击病原体的细胞或向其它细胞下达攻击命令。

　　木梨教授认为，免疫反应过度集中于发炎部位会引起过敏和自免疫疾病(免疫系统攻击自身组织造成的疾病)。因此，木梨教授计划和制药企业合作开发控制“RAPL”搬运机能的药物，以用于治疗过敏和自免疫疾病。(完）

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